高用量の銅の利点とリスク
銅は、私たちの体内で重要な役割を果たしているにもかかわらず、ヨウ素、ホウ素、マグネシウムなどのミネラルと並んで、誤解され、過小評価されがちです。鉄、亜鉛に次いで 3 番目に豊富な必須微量ミネラルである銅の重要性は、特に 10,000 年以上にわたる治癒ツールとしての使用の歴史を考慮すると、見落とされるべきではありません。 20世紀半ばには、銅は非常に安全であると考えられ、治療目的で子供に高用量が投与されるほどでした。
銅は私たちの体内で重要な役割を果たし、さまざまな生理機能に貢献しています。健康な代謝と免疫システムを促進し、創傷治癒を助け、細胞の増殖、分化、細胞死に必要です。銅は、甲状腺の活動のバランスをとり、髪、皮膚、目の健康を維持するのに極めて重要であり、人間の胎児、乳児、子供の正常な成長と発育に不可欠です。
銅はまた、グルコースとコレステロールの代謝を安定させることにより、代謝の健康において極めて重要な役割を果たします。銅の欠乏は、血清中のコレステロールの増加、耐糖能の低下、LDL およびトリグリセリドの増加、および HDL の減少を引き起こす可能性があります。銅はさらに、DNA損傷、糖尿病、心臓血管の損傷や機能不全を緩和するのに役立ち、またヘモグロビン合成、つまり赤血球の生成にも重要な役割を果たします。本質的に、銅は多くの酵素反応、神経伝達物質の生合成の基礎であり、鉄の恒常性にとって極めて重要です。
私たちの健康における銅の重要な役割は、いくら強調してもしすぎることはありません。高用量の銅は何千もの酵素にとって不可欠な成分であり、さまざまな身体機能の構成要素として機能します。私たちの体内で酸素を水やその他の利用可能な代謝産物に変換することにより、酸化ストレスの予防に貢献します。さらに、銅はミトコンドリアの機能に不可欠であり、エネルギーの生成と、細胞呼吸から生じる反応性酸化種の除去を促進します。適切な銅がなければ、私たちの健康は急速に悪化してしまいます。
シトクロム C オキシダーゼ、スーパーオキシド ジスムターゼ、チロシナーゼ、ドーパミン ヒドロキシラーゼ、リシル オキシダーゼ、凝固第 V 因子、セルロプラスミンなどの銅依存性酵素は、適切に機能するために銅に依存しています。銅が欠乏すると、これらの酵素の 1 つまたは複数が機能不全に陥り、色素脱失、結合組織の異常、血管系の問題などの症状が生じる可能性があります。
銅欠乏症に関するほとんどの研究は、急性の重度の欠乏症に焦点を当てていることに言及することが重要です。このような銅欠乏症は、さまざまな食事を摂取している人間や動物ではまれです。しかし、限界的で慢性的な欠乏症ははるかに一般的であり、銅依存性酵素のレベルが必ずしも減少しない場合でも、酵素活性の大幅な低下につながる可能性があります。
銅欠乏が私たちの代謝に与える影響はあまり知られていません。銅とマグネシウムが不足すると、ATPを生成してマグネシウムに結合する細胞の能力が損なわれ、貯蔵されたエネルギーを効果的に利用する体の能力が妨げられる可能性があります。
私たちの健康における銅の役割のもう一つの重要な側面には、鉄との相互作用が含まれます。私たちの食べ物、身体、医薬品中の過剰な鉄分は、毒性を引き起こす可能性があります。しかし、十分な量の銅は鉄の恒常性を維持するのに役立ち、高用量の銅は組織や器官から過剰な毒性量の鉄を除去するのに役立ちます。
私たちの体内の銅と鉄のレベルを理解するには、ミネラルのほとんどが組織、器官、骨に存在するため、血清レベルに焦点を当てた標準的な検査方法では正確な結果が得られない可能性があることを認識することが重要です。さらに、血液中のセルロプラスミンレベルも病気や炎症に反応して上昇するため、銅レベルは体内の銅の存在を示す唯一の指標ではありません。
多くの利点があるにもかかわらず、銅を間違った形で過剰に摂取すると、毒性を引き起こす可能性があります。ただし、銅の毒性が発生する例はまれで、主に意図的な過剰摂取によって発生します。恒常性維持機構により、有毒な量の銅を摂取することは非常に困難です。
さらに慢性的な食事による銅の毒性は、通常、公衆衛生上の懸念とはみなされていませんが、銅のポンプに影響を与える遺伝子変異は、銅の蓄積や調節不全を引き起こす可能性があります。これらであっても実際には治療できる可能性があり、いくつかのケースではそれらを修正するためにより高用量の銅が投与されます。
銅のリスクと毒性は混乱の対象となってきました。急性銅中毒は非常に深刻で、数十年前のインドでの意図的な自殺未遂を除けば、今日ではほとんど聞いたことがありません。
銅への慢性曝露は、人体についてはあまり研究されていませんが、銅またはその塩を定期的に扱ったり、銅の容器に保管された食品や水を摂取したりする人に発生する可能性があります。それにもかかわらず、少量の銅への曝露は、関節炎などの症状を軽減し、肌の色調や状態を改善することが示されています。
ウィルソン病は、肝臓やその他の組織への過剰な銅の蓄積を特徴とする、銅毒性の最もよく証明されている疾患です。銅を大量に摂取する前に、この変異を除外することが重要です。それにもかかわらず、いくつかの仮説は、ウィルソン病の毒性問題は銅によるものではなく、体内の銅に干渉するフッ化物や塩化物などの別の毒性問題によるものである可能性を示唆しています。
疑いもなく、銅は体内で不可欠な役割を果たしており、その利点と潜在的なリスクを明確に理解する必要があります。高用量の銅は有益である可能性がありますが、常に監視の下で慎重に扱う必要があります。
References:
- Copper chelation and interleukin-6 proinflammatory cytokine effects on expression of different proteins involved in iron metabolism in HepG2 cell line https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28118841/
- Role of Copper on Mitochondrial Function and Metabolism https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34504870/
- Copper and iron disorders of the brain https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17367269/
- Studies on copper metabolism. XIV. Copper, ceruloplasmin, and oxidase activity in sera of normal human subjects, pregnant women, and patients with infection, hepatolenticular degeneration and the nephrotic syndrome https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13263429/
- The role of ceruloplasmin in iron metabolism https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5480864/
- Possible correlation between the zinc and copper concentrations involved in the pathogenesis of various forms of anemia https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2284564/
- Biochemistry of copper https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5635/
- Copper, oxidative stress, and human health https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16112185/
- Molecular pathogenesis of Wilson and Menkes disease: correlation of mutations with molecular defects and disease phenotypes https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2752173/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2945467/
- https://journals.asm.org/doi/10.1128/CMR.00125-18
- Essentiality of copper in humans https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9587135/
- http://www.epa.gov/pesticides/factsheets/copper-alloy-products.htm
- Metallic copper as an Antimicrobial Surface https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3067274/
- Antimicrobial properties of copper https://en.wikipedia.org/wiki/Antimicrobial_properties_of_copper
- https://journals.asm.org/doi/10.1128/CMR.00125-18
- Turnlund et al., 1998; Larin et al., 1999
- Copper transport https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9587137/
- Role of Copper on Mitochondrial Function and Metabolism https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34504870/
- https://en.wikipedia.org/wiki/Copper_in_biology
- https://journals.asm.org/doi/10.1128/CMR.00125-18
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4556990/
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4556990/
- Copper Toxicity Is Not Just Oxidative Damage: Zinc Systems and Insight from Wilson Disease https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33804693/
- https://en.wikipedia.org/wiki/Copper_in_biology
- Copper Toxicity: A Comprehensive Study https://www.researchgate.net/publication/272476283_Copper_Toxicity_A_Comprehensive_Study
- Copper sulphate poisoning, which is mostly suicidal https://www.researchgate.net/publication/27791043_Acute_ingestion_of_copper_sulphate_A_review_on_its_clinical_manifestations_and_management/link/0c96051a5578763ce7000000/download